斑点追踪显像技术评价肥厚型心肌病患者心肌应变的研究

对照组30例，肥厚型心肌病组30例。应用STI技术测定左心室各壁基底段、中间段和心尖段收缩期峰值应变（Ss），并对检测结果进行分析。 结果 与对照组比较，肥厚型心肌病组室间隔增厚（P<0.05），肥厚型心肌病组心肌纵向应变值在左室基底段和中间段、心尖段均较对照组低（P<0.05）。直线相关分析显示各组间LVEF与收缩期纵向峰值应变之间均存在正相关（r=0.589、0.797）。IVS在对照组与收缩期纵向峰值应变之间无明显相关性，但在肥厚型心肌病组与收缩期纵向峰值应变之间呈负相关（r=-0.538）。 结论 在肥厚型心肌病患者的整体左室收缩功能减低之前，其左室各节段心肌应变改变已经出现，STI可以发现患者早期局部左室功能的改变。肥厚型心肌病患者的收缩期峰值应变与其LVEF水平呈正相关，与IVS厚度呈负相关。应用二维斑点追踪显像技术测量肥厚型心肌病患者收缩期左室纵向应变值，有助于了解患者心脏收缩时心肌纵向运动和应变值的变化情况，能够判断和评价局部心肌功能。

[关键词] 二维斑点追踪；肥厚型心肌病；收缩期峰值应变；局部心肌功能

[中图分类号] R542.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）06-0109-04

[Abstract] Objective To evaluate the characteristics of myocardial strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy by two-dimensional speckle tracking imaging （2DSTI）. Methods A total of 30 cases in normal control group and 30 cases in hypertrophic cardiomyopathy group were selected. STI technique was used to determine the systolic peak strain （Ss） of basal segment， middle segment and apical segment of left ventricular walls， and the results were analyzed. Results Compared with the control group， the interventricular septum in the hypertrophic cardiomyopathy group was thickening（P<0.05）. The longitudinal strain of myocardium in the hypertrophic cardiomyopathy group was lower than that in the control group in the basal segment， middle segment and apical segment of left ventricle（P<0.05）. Linear correlation analysis showed a positive correlation between LVEF and longitudinal systolic peak strain in each group（r=0.589， 0.797， respectively）. There was no significant correlation between IVS and longitudinal systolic peak strain in the control group； there was a negative correlation between IVS and the longitudinal systolic peak strain in the hypertrophic cardiomyopathy group（r=-0.538）. Conclusion Before the reduction of left ventricular systolic function in the patients with hypertrophic cardiomyopathy， the changes of myocardial strain in all segments of left ventricle have appeared. STI is able to detect early changes of regional left ventricular function in the patients. The systolic peak strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy is positively correlated with LVEF level and negatively correlated with IVS thickness. Application of two-dimensional speckle tracking imaging technique to measure the left ventricular longitudinal strain in the patients with hypertrophic cardiomyopathy can help to understand the changes of myocardial longitudinal motion and strain in cardiac contraction， and can judge and evaluate regional myocardial function.

[Key words] Two-dimensional speckle tracking imaging（2DSTI）； Hypertrophic cardiomyopathy； Systolic peak strain （Ss）； Regional myocardial function

肥厚型心肌病大多为常染色体显性遗传疾病，由编码心肌肌原纤维的基因突变引起，表现为左室壁非对称性增厚、左心室腔缩小及舒张功能减退[1]。近年我国大范围的资料提示该病的患病率为180/10万，世界范围内其发病率为200/10万[2]。由于肥厚型心肌病的分布和肥厚程度不同，以往检查多关注左心室整体功能的改变，实际上当肥厚型心肌病患者整体收缩功能正常时，往往局部心肌功能已经受损[3]。及时、早期评价肥厚型心肌病患者的心功能改变，对于临床治疗方案的选择和患者生活质量的提高至关重要。既往评价患者心功能改变多关注患者的整体心功能改变，目测室壁运动或参数测量方法对操作者的依赖性强，对局部心功能改变敏感性差[4]。近年来备受关注的二维超声斑点追踪技术（speckle tracking imaging，STI）无角度依赖性，可评价心肌局部功能改变。本研究通过比较肥厚型心肌病患者心肌与正常心肌的长轴收缩期峰值应变（systolic longitudinal peak strain，Ss）的特点，旨在探讨STI评价肥厚型心肌病患者局部心功能变化的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1～9月我院健康体检者30例作为对照组，收缩压≤139 mmHg且舒张压≤89 mmHg；无胸痛及呼吸困难病史；结合病史、临床表现、体格检査、心电图检查及二维超声心动图检査无异常发现。另选肥厚型心肌病组30例，均符合2014年ESC肥厚型心肌病诊断指南的标准[5-6]。肥厚型心肌病组筛选于本院就诊的肥厚型心肌病患者30例，其中男17例，女13例，年龄45～52岁，平均（48.66±3.78）岁，心率69～77次/min，平均（73.88±4.63）次/min。纳入标准：超声心动图显示原因不明的左心室壁厚度> 15 mm，室间隔与左室厚度之比>1.3～1.5（正常=1.03±0.07），室间隔运动幅度及收缩期增厚率减低，心室腔变小，排除长期高血压、缺血性心肌病及其他可能引起心肌肥厚的心血管疾病和全身疾病。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2 方法

采用飞利浦IE33彩色超声诊断仪，S5-1探头，探头频率为1.5～3.0 MHz。随机配有QLAB工作站。受检者取左侧卧位，连接肢体导联心电图，嘱平静呼吸。采用二维超声测量室壁厚度，应用Simpson双平面法计算左室射血分数（LVEF）。采集按基底段、中间段、心尖段分别分析并记录后室间隔、侧壁、前室间隔、后壁、下壁、前壁等节段相应的应变曲线。将图像使用IE33彩色多普勒超声诊断仪内置软件脱机分析，首先选择感兴趣区并调其宽度，使感兴趣区与心肌厚度一致，进行描记。系统自动给出相应的应变曲线图，追踪观察并记录每一个心动周期的收缩期峰值纵向应变值（Ss），每个参数均测量3个心动周期，取其平均值。

1.3 统计学方法

采用SPSS19.0统计学分析软件，患者一般资料、各组常规超声心动图参数及各组收缩期峰值应变等计量资料以均数±标准差（x±s）表示，不同组间参数比较采用方差分析或t检验。参数间相关性分析采用Pearson直线相关分析，以P<0.05为差异有统计意义。

2 结果

2.1 两组常规超声心动图参数比较

两组EF比较，差异无统计学意义（P>0.05），与对照组比较，肥厚型心肌病组室间隔增厚，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.2 两组收缩期纵向峰值应变比较

与对照组比较，肥厚型心肌病组的纵向应变值在左室基底段和中间段、心尖段均较低（P<0.05），见表3。对照组与肥厚型心肌病组应变曲线见封三图7、8。

2.3 两组左心室长轴收缩功能与LVEF之间的关系

直线相关分析显示，两组间LVEF与收缩期纵向峰值应变之间均存在相关性，且相关性良好（Pearson系数分别为0.589、0.797，R2分别为0.346、0.635）。见封三图9、10。

2.4 左心室整体长轴收缩功能与室间隔厚度（IVS）之间的关系

直线相关分析显示IVS在对照组与收缩期纵向峰值应变之间无明显相关性。在肥厚型心肌病组，与收缩期纵向峰值应变之间相关性良好，且为负相关（Pearson系数为-0.538，R2=0.628）；见封三图11、12。

3 讨论

应变（strain）在物理学上指物体的相对形变，心肌应变（ε）是指心肌在收缩过程中的形变，与心肌的收缩及舒张功能密切相关，由于其反映了心肌受力后发生形变的能力，故可准确评价局部心肌的收缩与舒张功能。应变率（SR）是单位时间内的应变，反映心肌发生形变的速度[7]。Heimdal A等[8]于1998年首次介绍了使用超声显像无创性测量心肌应变。严诗等[9]应用二维超声斑点追踪成像技术，分析心肌缺血患者的收缩期径向心肌应变，结果表明无论是心肌增厚还是心肌灌注减少导致的心肌缺血，均将直接影响收缩期局部心肌收缩功能。目前较常用于评价心室功能的指标有左心室射血分数、二维Simpson法等，但是传统的指标对于评价局部心肌功能具有局限性，而且容易受很多因素干扰，有时会出现“假阴性”改变，有研究提到，尽管患者的射血分数正常，但患者仍然存在收缩功能不全[10]。近十年来，随着科技的迅猛发展，心脏运动力学研究已由单纯左心室整体收缩功能、射血分数评价转向对心肌各节段的局部運动。

肥厚型心肌病大多為常染色体显性遗传疾病，为编码心肌肌原纤维的基因突变而引起。病理学资料显示肥厚型心肌病患者心肌纤维异常肥大、短缩、碎裂，心肌纤维和小肌束走向紊乱，心肌细胞排列紊乱，这些改变使心肌细胞的收缩力减低，从而表现为心肌收缩功能的降低[11]。其发病机制目前尚未明确，现阶段研究提出以下几种学说：①毒性多肤学说；②无效等位基因学说；③能量消耗假说。突变基因产生的异常肌小节不能进行有效收缩，心肌细胞被迫产生更多能量以适应正常肌小节舒缩的需要，肌小的节超负荷运转导致心肌肥厚，最终导致心肌功能失调[12]。

本研究中，对照组与肥厚型心肌病组在年龄、心率的差异无明显统计学意义，从而消除了年龄、心率对研究的影响。两组间EF差异无明显统计学意义，可能是由于在疾病的进展过程中，心肌的代偿作用能够在一定范围内增加心肌的收缩力，降低室壁张力和心肌耗氧量，从而减轻了心脏负荷，在局部心肌收缩功能已经下降的情况下保持心脏的正常射血功能。肥厚型心肌病患者早期即通过循环反馈机制以维持左室功能在正常范围内，以此代偿已有功能降低的病变心肌，体现为肥厚型心肌病患者室壁较对照组增厚，差异存在统计学意义。与对照组相比，肥厚型心肌病组在左室基底段、中间段和心尖段收缩期峰值应变减低，由于肥厚型心肌病的疾病进展过程中，有多重因素导致心肌功能下降，心肌应变减低。在基因水平，肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传疾病，主要由编码心肌肌原纤维基因突变引起，编码心肌肌原纤维的基因包括肌小节基因和非肌小节基因，任一基因突变即可能引起心肌病变[13]。在细胞水平，肥厚型心肌病患者的心肌肌丝或肌原纤维排列紊乱使其心肌细胞收缩力降低，从而表现为心肌应变降低[14]。在细胞外水平，细胞外相邻组织亦出现排列紊乱，导致心肌僵硬度增加，降低心肌应变水平[15]。本研究对LVEF、IVS与心肌增厚患者心肌应变的相关性研究结果显示，两组间LVEF与收缩期纵向峰值应变之间均存在相关性，且相关性良好；IVS与收缩期纵向峰值应变之间相关性良好，且为负相关，提示在病变过程中，随着疾病进展，各种因素作用于心肌细胞，心肌负荷增加，通过代偿反应，室壁厚度增加，各节段心肌峰值应变相应的出现减低，LVEF也随之降低。提示心肌肥厚患者随着心肌厚度增加，其心肌的应变能力下降，收缩期局部心肌收缩功能也随之降低。

以上结果提示，在尚未出现整体收缩功能下降时，患者的局部心肌应变改变已经发生，提示心脏局部收缩功能已经受到影响。随着病变的进展、心肌厚度增加，各节段心肌的应变值随之降低，最终导致LVEF降低。本研究表明，应用二维超声应变显像技术测量肥厚型心肌病患者收缩期左室径向应变值，可以了解病变心肌在收缩期的径向运动和应变值变化，有助于评价患者局部心肌功能。

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（收稿日期：2016-12-24）

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